常用来煲靓汤的ta，居然也许多机制调血脂，并减少脂肪细胞分化！

高脂果糖是癌症（CVD）的病原体因素。目前，降精药器物，如他福类药器物和PCSK9抑制体，在CVD的预防和疗法中都起极为重要效用。此外，依折麦布已用以抑制消化道中都精的重释放出。然而，目前的降脂药器物无法完全减慢CVD的进展。近年来，已有大使用量研究成果主旨将乳制品中都的天然锂用以降脂，而它们的致癌性流准确度也似乎高。

油菜虫草主要在亚洲区国家食用，在海南经常可作汤料。与中都国北方区域比起，中都国这一区域的每10万人食道粥样增生性CVD死亡率也高（65.0 vs 121.2）。虽然并未直接确凿证据断定虫草的侄并不一定可以增高有机体的食道粥样增生性CVD，但动器物试验中大使用量确凿证据断定旧属的流水提取器物有着各种生器物活性，除此以外抑制高脂果糖和抑制食道粥样增生效用。但原有数据，通常使用鸟类的粗提取器物而不是纯化的蛋白酶，此外，豚鼠的上皮细胞核葡萄糖与有机体有所不同，原先研究成果中都的疗法短时间也通常超过2个月。由于高脂果糖需要依然干涉，因此有必要说明这些蛋白酶在上皮细胞核谱更近似于有机体的动器物中都的降脂效用和选择性，并基于很短的干涉短时间。

在本研究成果中都，LDLR(+/−)豚鼠的上皮细胞核谱与有机体相同，用以探索依然使用虫草蛋白酶CM1在降低高脂果糖和闭环上皮细胞核葡萄糖相关DNA和细胞核质方面的效用。

1、CM1干涉缓解高脂果糖

LDLR(+/−)豚鼠有常染色体遗传疾病高精果糖。NC、HFD、依折麦布和CM1第三组豚鼠的肥胖在进食5个月后分别提高了大约29.1%、40.4%、41.0%和32.1%（绘出1C， P < 0.01））,虽然各第三组之间的平均食器物摄入使用量并未明实差异（绘出1D），CM1干涉实著增高了豚鼠的最终肥胖（绘出1C， P 2A，128.8 vs 393.9 mg / dL）和TG（绘出2B， 104.6 vs 238.5 mg/dL） （P CM1干涉实着增高了血浆TC流准确度大约28%（绘出2A，283.2vs393.9 mg / dLPCM1干涉实著增高低密度脂细胞核(LDL)和高密度脂细胞核(HDL)精流准确度（绘出2C），它还增高了极低密度脂细胞核(VLDL)第三组分中都的TG流准确度(绘出2D)。

与高密度脂细胞核精一致，HFD实着增高了血浆apoAI流准确度（绘出2E， P < 0.01）。除此以外的是，依折麦布和CM1干涉分别使升高的血浆apoAI流准确度增高了大约29%和〜36%（绘出2E， P 依折麦布使升高的血浆apoB100和apoB48流准确度分别增高了大约54%和69%（绘出2F，P <0.01）。虽然CM1干涉对apo100的血浆流准确度并未阻碍，但该分侄实着增高了apoB48的血浆流准确度27%（绘出2F， P < 0.05）。血浆apoB48的改变与TG的血浆流准确度一致。HFD还将血浆LPL流准确度增高了119%（绘出2G， P CM1干涉不阻碍血浆LPL流准确度(绘出2G)。此外，HFD实著增高血浆LPL活性(绘出2H, P 干涉均阻碍血浆LPL活性(绘出2H)。

2、CM1干涉闭环肾脏DNA

SREBP-2闭环PCSK9和LDLR等多个DNA的强调，这些DNA在转录流准确度参加精葡萄糖。 HFD使SREBP-2和PCSK9的DNA强调分别实着增高了大约26%和78%（绘出3A 和B，P 提高〜3.8倍（绘出3B，P<0.01）。 除此以外的是，CM1干涉分别使SREBP-2和PCSK9的mRNA流准确度增高了大约88%和80%（绘出3A 和B，P < 0.01）。此外，与依折麦布疗法比起，CM1干涉也实着增高了这些DNA的强调（绘出3A 和B，P < 0.01）。因此，CM1似乎在转录流准确度上增高精人工合成。

LXRα是精葡萄糖的极为重要闭环剂。HFD不阻碍本研究成果中都LXRα的DNA强调（绘出3C。）然而，HFD使SREBP-1c的mRNA流准确度实着增高了大约32倍（绘出3D， P < 0.001）。依折麦布检视实著增高了LXRα的DNA强调28%（P<0.05）和SREBP-1c的DNA强调增高了80%（P < 0.01）（绘出3C和D）。CM1使SREBP-1c的DNA强调增高了大约61%（绘出3D，P 3、CM1干涉改善了CYP7A1和ABCG5的流准确度

HFD实著增高了LDLR细胞核1.6倍和PCSK9细胞核53%，但对SR-BI和SREBP-2无实著阻碍(绘出4A-D)。然而，依折麦布或CM1对SR-B1并未阻碍(绘出4A)。除此以外的是，依折麦布使LDLR的细胞核强调增高了64%（绘出4B， P < 0.01）。与依折麦布比起，CM1实着提高了LDLR细胞核使用量（绘出4B， P 如绘出4D所示，CM1实著增高PCSK9的强调(38%，P可促进LDLR降解。依折麦布和CM1干涉第三组LDLR细胞核的变化与PCSK9的变化一致。此外，SREBP-2的强调在依折麦布或CM1干涉第三组中都并未实着差异(绘出4C)。

CYP7A1是精汁酸人工合成的关键肽。CM1检视，但不是依折麦布，实着增高了CYP7A1细胞核的数使用量（绘出4E， P 在本研究成果中都，HFD和CM1对ABCG8和LXRα细胞核并未阻碍（绘出4F 和 H）。然而，与HFD或依折麦布疗法第三组比起，CM1疗法实着增高了肝ABCG5细胞核的使用量（绘出4G， P 在肾脏中都，CM1干涉未阻碍NPC1L1细胞核流准确度(绘出5A)，而NPC1L1细胞核激活了精道精的先释放出。

4、CM1干涉闭环LDLR(+/−)豚鼠肾脏中都TG葡萄糖相关细胞核

与NC第三组比起，HFD增高了PPARα细胞核的流准确度（绘出5C， P < 0.05）。与HFD第三组比起，依折麦布对SREBP-1c和PPARα细胞核并未阻碍（绘出5B 和 C）。然而，依折麦布使PPARβ的强调增高了大约40%（绘出5D，P<0.05），PPARγ和LPL细胞核的流准确度分别增高了35%和43%（绘出15E 和F，P < 0.05）。除此以外的是，CM1干涉使PPARα细胞核的流准确度增高了大约43%（绘出5C，P<0.05），但不是SREBP-1c，PPARβ或PPARγ（绘出5B、D 和 E）。此外，与依折麦布干涉比起，CM1干涉实着增强了PPARβ细胞核的强调（绘出5D， P 5、CM1干涉抑制了NPC1L1和SREBP-2的细胞核强调，增强了消化道中都的LXRα/ABCG8

HFD使NPC1L1的mRNA强调提高了大约74%（绘出6A， P 此外，HFD实著增高了LXRα和ABCG8的mRNA强调，分别增高了92和41.5%(绘出6B和C)。与高胆固醇菜肴第三组比起，依折麦布增高了73.8% ABCG8的mRNA流准确度，但并未增高LXRα的mRNA流准确度(绘出6c)。相反，与HFD第三组更为，CM1干涉使LXRα和ABCG8 mRNA强调使用量分别提高15.8倍和1.6倍(绘出6B和C, P< 0.01)。与依折麦布相反，CM1干涉还增强了LXRα和ABCG8的mRNA强调（P

与NC第三组比起，HFD使NPC1L1细胞核的强调提高了大约4.6倍（绘出6D， P < 0.01）。在本研究成果中都，依折麦布干涉对NPC1L1细胞核并未阻碍。依折麦布可防止抑止的NPC1L1内化。除此以外的是，CM1疗法增高了升高的NPC1L1细胞核大约39.5%(绘出6D, P < 0.05）。HFD还能增高ABCG8细胞核流准确度（P<0.01）并增高LXRα细胞核（P 此外，HFD 干涉使SREBP-2细胞核流准确度增高了48%（P<0.05）（绘出16G）。依折麦布实着增高了升高的SREBP-2达42%（绘出6G， P CM1对SREBP-2的抑制效用大于依折麦布(增高38%，绘出6G, P 6、CM1闭环附睾胆固醇中都的上皮细胞核葡萄糖

在本研究成果中都，HFD使LDLR(+/−)豚鼠的胆固醇腰指数增高了大约74%(绘出7A, P < 0.01）。CM1检视使胆固醇腰指数升高大约39%（P<0.05）。HFD还使人体内的直径提高了28.3%（P<0.01），而CM1检视使人体内的直径直径增高34.9%（绘出7B 和C，P 增高了大约48和38%(绘出7D和F, P < 0.05）。除此以外的是，ezetimibe实著增高了37%的SREBP-1c强调(绘出7F)，增高了58%的PPARα和75%的PPARγ强调(绘出7D和E)。同样，与HFD第三组比起，CM1干涉使SREBP-1c的强调增高了49%（P增高了46%（P低了PPARγ细胞核流准确度大约67%(绘出7E, P 如绘出7G所示，HFD较常规饲料实著增高了ATGL细胞核大约38%。与HFD第三组比起，依折麦布或CM1干涉分别使ATGL细胞核流准确度分别增高了50和65%(绘出7G,P

7、CM1增高了体外脂滴的过渡到

如绘出8A所示，胰岛素成功抑止了3T3-L1细胞核脂滴的过渡到，而CM1干涉明实增高了脂滴过渡到。本研究成果反之亦然第三组全无脂滴过渡到。因此，非常少与并存第三组更为CM1干涉的效果。

统计断定，CM1干涉平均减少了54.2%的脂滴数使用量（P(绘出8C, P< 0.01）。在并存第三组中都，PPARγ的mRNA强调提高了13.7倍（绘出8E， P < 0.01）。此外，与反之亦然第三组比起，硬脂酰辅肽A去饱和肽1（SCD1），二酰基酰基转移肽（DGAT）1和2的流准确度分别增强了1.4倍（P <0.01），55.8%（P<0.05）和1.4倍（P (绘出8H、I和J)。PPARα siRNA实着增高了PPARα的mRNA强调大约59%（P <0.05），而CM1干涉使PPARα的mRNA强调提高了大约72%（P 绘出8 d)。与反之亦然第三组比起，并存第三组胆固醇酸合肽（FAS）和乙酰辅肽A羧化肽1（ACC1）的DNA强调下降大约29%(绘出8F和G，P < 0.05）。上述结果进一步推论，PPARγ对人体内并存有着极为重要意义。除此以外的是，CM1干涉使PPARγ，DGAT1和DGAT2的mRNA强调降分别低了83.8%（绘出8E， P < 0.01）， 43.8% （绘出8I，P<0.05）和74.7%（绘出8J，P< 0.01）。此外，与并存第三组比起，CM1干涉不阻碍PPARα，SCD1，FAS和ACC1的mRNA强调。

综上，从绘出9中都可以看得出，这种生器物活性蛋白酶CM1可以通过几种似乎的选择性缓解LDLR(+/−)豚鼠体内的高脂果糖和人体内并存：

提高CYP7A1和ABCG5/8的流准确度，这似乎分别有利于精的潜在再生和消化。CM1增高了消化道内NPC1L1和SREBP-2细胞核的强调，这似乎引致精释放出和人工合成的潜在减少。通过增高肾脏中都LPL和PPARα的流准确度，并增高十二指肠中都apoB48的消除，来增高TG。CM1干涉通过闭环附睾胆固醇中都的多个分侄，潜在地引致人体内并存的减少。

总的来说，这项依然研究成果首次推论，来自虫草侄并不一定的蛋白酶CM1通过多种途径对LDLR(+/−)豚鼠的高脂果糖实著的增高效用。这些研究成果结果断定，虫草蛋白酶CM1可作为单药或与其他降脂锂联合用以疗法上皮细胞核反常患者，也可补充CM1作为乳制品添加剂用以高脂果糖患者的日常照护。本研究成果虫草蛋白酶在乳制品和制药各个领域有着潜在技术的发展发展前景。

原文举例：

Yu et al. Polysaccharide CM1 from Cordyceps militaris hinders adipocyte differentiation and alleviates hyperlipidemia in LDLR(+/−)hamsters. Lipids in Health and Disease (2021) 20:178