Molecular Microbiology：揭示喹诺酮抗性蛋白介导的细菌耐药系统

病原体抗生素细菌性性是公共卫生传染病的相当程度威胁，通常是由位点转到或等位突变招致的。当病原体去除于抗生素生态系统中就会通过更高病原体的突变率审核成适应环境抗生素生态系统的等位突变，结果造成了临床生态系统中细菌性细抗生素的成现。位点涡轮抗生素适应环境性等位基因的水平转到，引发病原体细菌性性的造成了。此外，位点和病原体染色体之间的作用力就会冲击抗生素适应环境性的传播，了解这些更进一步才是的机制将提供病原体如何适应环境抗生素生态系统的见解，并有助于优化抗细菌策略。类抗生素类抗生素是完正因如此化学合成的抗细菌药物，由于其广谱高效的杀细菌活性，被选为临床上治疗病原体性感染的重要药物。长期以来，人们指出对类抗生素类药物的适应环境性是由其靶等位基因（格式DNA促旋蛋白和DNA等价异构蛋白IV）的突变和/或细胞壁透性的变化招致的，而天然界内不发挥作用类抗生素适应环境性等位基因。自1988年首次发掘成类抗生素适应环境性抗原（Quinolone resistant protein， Qnr）造成了类抗生素细菌性性并促使适应环境性特异性的选择，目前已经发掘成上百种Qnr抗原。但是位点随身携带的类抗生素适应环境性抗原促使病原体造成了类抗生素适应环境性的机制尚为不似乎。南京大学微生物学术研究员米凯霞课题组学术研究人员通过Luria和Delbruck波动比对证明QnrB缩减了大肠杆细菌BW25113细抗生素和心肌梗塞赖氏细菌KP48临床细抗生素中的突变率。此外，转录组学和正因如此等位基因组人类等位基因组计划比对揭示QnrB在大肠杆细菌和心肌梗塞赖氏细菌中就会更高粘贴起点站（oriC）周边地区的等位基因总质量。同时，Marker frequency analysis比对揭示大肠杆细菌和心肌梗塞赖氏细菌中粘贴起点站与末端（oriC/ter）比率的缩减，断定QnrB可以其会DNA粘贴其会。病原体双杂交和体外pull-down实验揭示QnrB与DNA粘贴起始因子DnaA作用力。此外，微量热泳动（MST）和oriC解旋检测揭示QnrB缩减DnaA对单链oriC的亲和，并促使DnaA-oriC新开一氧化氮的形成，造成了DNA粘贴其会，造成了突变造成了，之外类抗生素适应环境性的突变。总之，学术研究结果断定，QnrB通过缩减DNA突变率和更高抗生素去除控制能力来造成了病原体群体的互补。学术研究结果以The plasmid-borne quinolone resistance protein QnrB， a novel DnaA-binding protein， increases the bacterial mutation rate by triggering DNA replication stress 为题发表在期刊Molecular Microbiology上。原始成处：Xiaojing Li，et al.The plasmid‐borne quinolone resistance protein QnrB， a novel DnaA‐binding protein， increases the bacterial mutation rate by triggering DNA replication stress.Molecular Microbiology.05 March 2019